Stary tata, tłusty syn

W wyniku ewolucji mózgu człowiek zdołał wypracować znacznie bardziej wydajne i mniej ryzykowne formy zdobywania pożywienia niż większość innych mięso- i wszystkożernych ssaków lądowych. Nie musimy obecnie, jak nasi dalecy dziadkowie, przechodzić przez długie okresy na granicy głodu i wykorzystywać wszelkie nadające się okazje do nieumiarkowanej konsumpcji „na zapas”. Dzisiaj w świecie cywilizowanym pokarmu dzięki efektywnej produkcji mamy pod dostatkiem, i moglibyśmy spożywać go racjonalnie, w ilościach niezbędnych do sprawnego funkcjonowania. Ale po przodkach został nam głęboko zakorzeniony nawyk obżerania się, zwłaszcza, jeżeli pokarm jest atrakcyjny. Wraz z dobrobytem świat opanowała epidemia otyłości i nadwagi.

https://vetulani.files.wordpress.com/2013/02/stary-tata.jpg

rys. Ania Mołdawa

Oba te pojęcia są definiowane wartością BMI (wskaźnika wagi ciała, obliczanego ze wzoru BMI = [masa ciała (kg)]/[wzrost (m)]2. Zgodnie z definicją WHO otyłość to BMI powyżej 30.0, a nadwaga — w granicach 25.0 do 29.9. Prawdę mówiąc, wskaźnik ten nie wyczerpuje wszystkich rodzajów otyłości, bowiem otyłość brzuszna, obwód w pasie ponad 102 cm u mężczyzn i ponad 88 cm u kobiet, może wystąpić u osób o BMI poniżej 301. Ale BMI nie jest złym wskaźnikiem, a liczy się go łatwo, znając masę ciała i wzrost.

Przyjmuje się, że epidemia otyłości jest wynikiem zwiększonej dostępności smacznego pożywienia oraz zmniejszenia konieczności wysiłku fizycznego2, 3, ale 1 wydaje się, że za otyłość w znacznym stopniu — w 40 — 70% — są odpowiedzialne predyspozycje genetyczne4, 5, chociaż ostatnio znaczenie czynników genetycznych jest podważane6.

W kontekście problemu przyczyn otyłości jest rzeczą interesującą, że badania nad populacją młodych mężczyzn w Norwegii wskazują, iż ryzyko otyłości zwiększa się z wiekiem ojca: im ojciec jest starszy w momencie prokreacji, tym szansa na otyłość syna jest większa7. Badania te były możliwe ze względu na to, że w Norwegii wciąż istnieje obowiązek służby wojskowej, a oczywiście przy poborze rekruci stając przed komisją lekarską są mierzeni i ważeni.

Badania były imponujące. Objęły chłopców urodzonych w Norwegii w latach 1967 — 1984. Uwzględniano tylko dzieci zdrowe, urodzone o czasie, w wyniku pojedynczej ciąży. Dzieci takich było 389,218. Do poboru stanęło 349,140 młodych mężczyzn, w wieku przeważnie 18 — 19 lat, a dla 346,609 z nich ustalono wiek ojca. Spośród nich 12.7% wykazywało nadwagę, a 3.2% było otyłych. Częstotliwość nadwagi i otyłości wzrastała prawie liniowo z wiekiem ojca, i najwięcej tłuściochów było wśród dzieci spłodzonych przez mężczyzn ponad pięćdziesięcioletnich. Najmniej dzieci otyłych pochodziło od ojców w wieku 25-29 lat, najmniej dzieci z nadwagą — 30-35 lat. Ryzyko otyłości i nadwagi nie wzrasta z wiekiem matki. Wręcz przeciwnie — tendencję do nadwagi wykazują dzieci urodzone przez nastolatki.

Zwiększona podatność na otyłość i nadwagę u dzieci starych ojców nie jest rzeczą zaskakującą, jeżeli zwróci się uwagę, ze podeszły wiek ojca jest związany z większą chorowitością ich potomstwa — częstszym występowaniem zarówno rzadkich chorób jednogenowych, jak i wielu pospolitych schorzeń8, 9. Jedną z przyczyn jest to, że u dzieci starych ojców może występować więcej mutacji. Przeciętne dziecko rodzi się mając w genomie 50 — 100 mutacji10, ale nowe mutacje punktowe mogą się pojawiać przy każdym podziale komórek linii rozrodczej. U kobiet problem jest niewielki — prawie wszystkie podziały komórek rozrodczych są ukończone jeszcze przed urodzeniem się dziewczynki. U mężczyzn jednak komórki macierzyste spermatogoniów dzielą się kilka razy w roku przez całe życie, aż po andropauzę, i tworzące się przypadkowo punktowe mutacje są kopiowane i nagromadzają się z czasem. Oczywiście przeważająca ich większość zachodzi w milczącym lub niekodującym DNA, tak, że ujawniają się one bardzo rzadko, ale jednak czasem to czynią. Jak twierdził wybitny genetyk, James F. Crow, jeżeli obserwujemy jakiekolwiek zjawisko związane z wiekiem ojca, a niezależne od wieku matki, w grę muszą wchodzić mutacje8.

Otyłość niewątpliwie może być wynikiem mutacji6, chociaż nie jest to jedyna przyczyna. W grę mogą wchodzić zmiany epigenetyczne — modyfikacje w genomie niepowodujące zmiany kodu genetycznego, ale zaburzające możliwość ekspresji genów. Ryzyko występowania błędów epigenetycznych w plemnikach narasta wraz z wiekiem mężczyzny11, a czynniki epigenetyczne są również zaangażowane w otyłości12. Jeszcze innym czynnikiem warunkującym powstanie otyłości są efekty środowiskowe. Ojcowie w wieku średnim są częściej zainteresowani aktywną zabawą, wspólnymi wycieczkami i uprawianiem sportów, oraz często prowadzą świadomie zdrowy tryb życia, co niewątpliwie zmniejsza ryzyko otyłości u ich dzieci. Ojcowie, którzy zbliżają się do sześćdziesiątki w okresie, kiedy ich pociechy stają się nastolatkami, mogą częściej mieć problemy zdrowotne, skłaniające ich do bardziej sedentarnego trybu życia i ograniczenia wspólnych aktywności fizycznych z dziećmi.

Wygląda więc na to, że jeżeli już panowie decydują się na ojcostwo, nie powinni z tym specjalnie zwlekać.


Piśmiennictwo

  1. Grundy SM, Cleeman JI, Daniels SR, Donato KA, Eckel RH, Franklin BA, Gordon DJ, Krauss RM, Savage PJ, Smith SC Jr, Spertus JA, Costa F. Diagnosis and management of the metabolic syndrome. An American Heart Association/National Heart, Lung, and Blood Institute scientific statement. Circulation 2005;112:2735–2752.
  2. French SA, Story M, Jeffery RW. Environmental influences on eating and physical activity. Annu Rev Public Health 2001;22:309–335.
  3. James WPT. The fundamental drivers of the obesity epidemic. Obes Rev 2008;9(Suppl. 1):6–13.
  4. Schousboe K, Willemsen G, Kyvik KO, Mortensen J, Boomsma DI, Cornes BK, Davis CJ, Fagnani C, Hjelmborg J, Kaprio J, de Lange M, Luciano M, Martin NG, Pedersen N, Pietila¨inen KH, Rissanen A, Saarni S, Sörensen TIA, van Baal CM, Harris JR. Sex differences in heritability of BMI: a comparative study of results from twin studies in eight countries. Twin Res 2003;6:409–421.
  5. Tambs K, Moum T, Eaves L, Neale M, Midthjell K, Lund-Larsen PG, Naess S, Holmen J. Genetic and environmental contributions to the variance of the body mass index in a Norwegian sample of first- and second-degree relatives. Am J Hum Biol 1991;3:257–267.
  6. Walley AJ, Asher JE, Froguel P. The genetic contribution to non-syndromic human obesity. Nat Rev Genet 2009;10:431–442.
  7. Eriksen W, Sundet JM, Tambs K. Paternal age at birth and the risk of obesity in young adulthood: A register-based birth cohort study of Norwegian males. Am J Hum Biol 2013; 25:29-34.
  8. Crow JF. The origins, patterns and implications of human spontaneous mutation. Nat Rev Genet 2000; 1:40–47.
  9. Toriello HV, Meck JM, the Professional Practice and Guidelines Committee. Statement on guidance for genetic counseling in advanced paternal age. Genet Med 2008;10:457–460.
  10. Lynch M. Rate, molecular spectrum, and consequences of human mutation. Proc Natl Acad Sci 2010;107:961–968.
  11. Oakes CC, Smiraglia DJ, Plass C, Trasler JM, Robaire B. Aging results in hypermethylation of ribosomal DNA in sperm and liver of male rats. Proc Natl Acad Sci 2003;100:1775–1780.
  12. Campión J, Milagro FI, Martinez JA. Individuality and epigenetics in obesity. Obes Rev 2009;10:383–392.

~ - autor: vetulani w dniu Luty 18, 2013.

Odpowiedzi: 19 to “Stary tata, tłusty syn”

  1. Szanowny Panie Profesorze.
    Obecna epidemia otyłości w żaden sposób nie może być wytłumaczona czynnikami genetycznymi (ostatnie 25 lat). Polecam na początek wykład pewnego lekarza http://www.youtube.com/watch?v=FSeSTq-N4U4. Jest juz sporo naukowych publikacji z których wynika ze problem leży w cukrach (podwyższonej ilości insuliny).

    Jest sporo materiału na temat polecam:

    • Mam taką cichą refleksję, że chyba wyszliśmy już w nauce z ery, w której złożone zjawiska miały tylko jedną przyczynę, a dychotomie typu nature-vs-nurture stały się przeżytkiem.
      Więc nie widzę problemu w złożeniu wielu czynników w jedną całość, która, jako spektrum, zwiększa lub zmniejsza ryzyko otyłości. Technologia produkcji żywności, bardziej sedentarny system pracy, genetyczne mutacje etc. – żaden z tych czynników nie jest samotną wyspą.
      Zgadzam się więc i z powyższym artykułem Pana Profesora i z Pańskim komentarzem i zamieszczonym w nim wykładem.

      • Zgadza się. Problem nie jest prosty i jest wiele czynników w tym genetycznych. Otyłość występowała od zawsze ale to co się dzieje od 25 lat chyba musi wynikać ze zmian środowiskowych?

  2. Niezwykle ciekawy tekst.
    na poziomie biologicznym całkowicie zgadzam się z Profesorem.
    jest jeszcze aspekt psychologiczni i społeczny – nie oszukujmy się obżarstwo, otyłość itd to domena osób mało inteligentnych, o marnym poziomie wykształcenia, inteligencji i kultury.

    • Poziom wykształcenia i inteligencji nie ma nic do rzeczy. Proszę badania które by to potwierdziły. Co prawda odsetek otyłych wśród uboższych jest większy ale nie jest to bardzo wielka zmiana i może mieć inne przyczyny niż inteligencja. „Jedz mniej, trenuj więcej” jest bzdura. Żadne zdrowe zwierze nawet kiedy ma nadmiar pokarmu nie będzie otyłe w naturalnych warunkach, tak samo człowiek. Powód otyłości to zaburzenie hormonalne w większości przypadków spowodowane wzmożoną ilością węglowodanów w pokarmach (w naturze pokarmy o dużej zawartości cukru są rzadkie).

      Polecam: http://www.uctv.tv/skinny-on-obesity/

      • „Żadne zdrowe zwierze nawet kiedy ma nadmiar pokarmu nie będzie otyłe w naturalnych warunkach, tak samo człowiek. Powód otyłości to zaburzenie hormonalne w większości przypadków spowodowane wzmożoną ilością węglowodanów w pokarmach (w naturze pokarmy o dużej zawartości cukru są rzadkie).” – całkiem kiepska argumentacja!
        Skoro w naturze mało jest pokarmów bogatych w węglowodany (z czym się zgodzimy), to w rzeczy samej trudno mówić o nadmiarze pokarmu! W naturze nadmiar pokarmu nie występuje! (pomijając przypadki zbiorników wodnych zanieczyszczanych nawozami, ale i wtedy jest on chwilowy,gdyż szybko dochodzi do zwiększenia ilości konsumentów).
        Z drugiej strony mamy przykłady zwierząt gospodarczych i towarzyszących człowiekowi które są zwyczajnie otyłe! Nie wiem czy ktoś prowadził badania nad ich układem hormonalnym, ale w ciemno idę o zakład ze te same zwierzaki w warunkach ograniczenia im pokarmów i zwiększenia ilości ruchu otyłe być przestaną!

      • Panie Macieju,

        Polecam poszukać materiałów na temat otyłości w wśród Indian podczas niedoboru pokarmu (głodu) i wytłumaczyć mi to! To samo w w Afryce.
        Zwierzęta domowe karmione pasza są bardzo daleko od naturalnego środowiska.
        W naturze występuje nadmiar pokarmu w wielu przypadkach.

        W czym sie tu Pan nie zgodzi http://www.youtube.com/watch?v=Yo3TRbkIrow

      • Konkretnie których Indian?
        (zakładając że w grę wchodzą ci z Ameryki Południowej, to jeszcze mamy rozpiętość od tych mieszkających na Ziemi Ognistej po tych z pogranicza Panamy… każdy ma swoją specyfikę, każdy żyje w diametralnie innych warunkach)
        Generalnie mamy do czynienia z niedoborem KONKRETNYCH substancji pokarmowych, które objawiają się konkretnymi schorzeniami, charakterystycznymi w przypadku głodu, jednak głodu w sensie niedoboru wszelkiego pokarmu po prostu nie ma, bo on jest tylko jednostajny.
        Może też chodzić o kwestie puchlin wodnych…

        Owszem zwierzęta domowe są tak daleko od naturalnego środowiska jak… my! I pośród nich zachodzą te same mechanizmy tycia co pośród nas.

        Poproszę o przykład nadmiaru pokarmu w naturze…

  3. Witam,
    Poszłabym (z dużą dozą nieśmiałości, aczkolwiek śmiało) w kierunku rozszerzenia przyczyn tejże nadwagi o element sposobu wychowania dziecka spłodzonego w wieku starszym niż „statystyczny”. Z reguły te t.zw. późne dzieci są nadto chronione i „chuchane” przez rodziców. I to też może być przyczyną nadmiernej tkanki tłuszczowej. Czyli genetyka i owszem, ale uwarunkowania psychologiczne rodziców w sposobie wychowania (i karmienia) też. Co pan sądzi, Panie Profesorze?

    pozdrawiam,
    e.s.

  4. „Badania te były możliwe ze względu na to, że w Norwegii wciąż istnieje obowiązek służby wojskowej, a oczywiście przy poborze rekruci stając przed komisją lekarską są mierzeni i ważeni.”

    W Polsce zniesiono pobór, ale mężczyźni w wieku 19 lat nadal stają przed komisją lekarską; są mierzeni, ważeni, mają badanie ciśnienie oraz wzrok.

  5. Wydaje mi się, że we wzorze na BMI jest błąd. Wzrost trzeba chyba podnieść do kwadratu.

  6. Wszystkim dyskutantom, jeśli jeszcze nie czytali, polecam 2 książki na (pośrednio) na ten temat:

    1. Richard Wrangham „Walka o ogień. Jak gotowanie stworzyło człowieka”.

    2. Peter Spork „Drugi kod”

    Pierwsza pokazuje jak obecna wysokoprzetworzona dieta w krajach cywilizowanych wpływa na masę ciała (otyłość). I to nie tylko na ludzi, na zwierzęta domowe karmione pokarmem z supermarketów też (np. psy, koty itp.)
    Druga podkreśla rolę epigenetyki i wyjaśnia w jaki sposób w klęskach głodu rodzące się potomstwo jest od poczęcia naznaczone piętnem otyłości. Przedstawione sa dowody zebrane z wieloletnich badań z Holandii- chyba dobrze udokumentowanych. Naprawdę polecam wszystkim, którzy nie czytali tych pozycji.

    • Drugi kod owszem ciekawy – ale trzeba koniecznie zwrócić uwagę na fakt że epidemiczna otyłość dotyka także (a może przed wszystkim) populacje których rodzice na głód wystawieni nie byli.

  7. Cukier nie jest bezposrednia przyczyna obylosci. To ze powoduje wyrzut insuliny nie ma wiekszego znaczenia. Problemem jest nasza chec magazynowania energi pomimo duzych zapasow. Jak wiemy za wszystko odpowiedzialny jest nasz tzw. apetyt ktorym steruje mozg porzez wydzielanie odpowiednich enzymow i inne mechanizmy. To on mowi nam co powinnismy zjesc w zaleznosci od zapotrzebowania organizmu. Jednak nie kontroluje jak narazie iloscia sporzywanego pokarmu. Jedynym rozwiazaniem moze byc wyksztalcenie takich cech:
    1 Gdy osiagniemy pewein poziom zmagazynowanych tluszczow to nasz mozg przesylal by nam sygnaly iz nie jest juz tak bardzo zainteresowany pokarmem
    2. Gdy osiagneimy pewien poziom zmagazynowanych tluszczow to wydalamy z kalem pobrana energie a przyswajamy tylko co potrzebne.(obecnie pewna czesc energi wydalamy razem z kalem ale z pewnoscia nei z powodu otylosci)

    Mysle ze nasz organizm nie jest w stanei sam zaprzestac magazynowac tluszczy poniewaz nasz tryb zycia wiaze sie z roznym zapotrzebowaniem na energie i magazynowanie jest procesem neizbednym. Na szczescie nasz rozwoj doprowadzil do tego iz sami mozemy kontrolowac to co jemy i w jakich ilosciach tylko ta wiedza nie jest w zaden sposob popularyzowana. Ludzie majacy pojecie o funkcjonowaniu naszego organizmu to zazwyczaj sportowcy i chorzy ktorych bezposrednio dotkna problem zlego trybu zycia. Ta wiedza powinna byc przekazywana juz od szkoly podstawowej.
    Co do wspomnianej wyzej otylosci indian to mam taka teorie iz to jest tylko wizualna otylosc, organizm w pierwszej kolejnosci zuzywa tluszcze nastepnie tkanke miesniowa czyli drastycznei zmneijszaja sie obwody naszego ciala oprocz brzucha ktory wydaje sie byc wiekszy poniewaz mamy tam organy ktore sa trawione jako ostatnie a w dodatku miesnie ktore sa „zjadane” z okolic brzucha nie sa w stanei podtrzymywac naszych wnecznosci i sa one wypuklone na zewnatrz.

    • Teoria która Pan przedstawia była dominującą do póki nie odkryto leptyny (kilka lat temu). Jest to hormon który produkują komórki tłuszczowe i własnie daje sygnał do mózgu aby zaprzestać jeść. Podwyższony poziom insuliny blokuje działanie leptyty. Jest to wytłumaczone tu: http://www.youtube.com/watch?v=Yo3TRbkIrow

  8. Bardzo ciekawy tekst, zastanawiam się, jakie są przyczyny tego, że na wagę dziecka nie wpływa wiek matki (poza dojrzewaniem jajeczek w okresie życia płodowego). A czy wiek ojca ma też wpływ na inne cechy dziecka, np. na funkcjonowanie układu immunologicznego? Czy takie przełożenie dotyczy także dziewczynek? I czy mógłby Pan Profesor opisać pokrótce mechanizm zmiennego dziedziczenia epigentetycznego? Moim zdaniem skłonność do metylacji (dezaktywacji) lub acetylacji (aktywacji) DNA wynika z doświadczeń, jakie spotkały jednostkę po urodzeniu, np. sposób wychowania, a to ma wpływ na ekspresję DNA. Mam rację?

  9. Profesor coś nie publikuje. Echhhh. Czekamy więc, póki co proponuję świeżą prezentację z TED-a. Pojawia się tam jako pewnik korelacja między wagą ciała, a gęstością ( aktywnością, sprawnością ) mózgu obrazowanego poprzez rezonans magnetyczny na przestrzeni lat.


  10. Ja mam niedowagę. 53 kg na 178 cm. Tata miał 45, a mama 39 lat. Objadam się i nie mogę przytyć – nie stronię w tym od słodyczy. Niezależnie czy kilka miesięcy prowadzę siedzący tryb życia czy w ruchu. Przemianę materii mam standardową. Nie umiem też nabrać masy – ale w tym „kluczowym momencie ciąży” dostałem za mało testosteronu i może to ma jakiś związek. (Wskazujący wyraźnie dłuższy od serdecznego).

Skomentuj

Wprowadź swoje dane lub kliknij jedną z tych ikon, aby się zalogować:

Logo WordPress.com

Komentujesz korzystając z konta WordPress.com. Log Out / Zmień )

Zdjęcie z Twittera

Komentujesz korzystając z konta Twitter. Log Out / Zmień )

Facebook photo

Komentujesz korzystając z konta Facebook. Log Out / Zmień )

Google+ photo

Komentujesz korzystając z konta Google+. Log Out / Zmień )

Connecting to %s

 
%d bloggers like this: